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肺部細菌對抗生素產生耐藥性
點擊次數:992 更新時間:2017-03-31

IL-22 Elisa試劑盒找到了抗生素治療囊胞性纖維癥越來越沒效的原因,同時表明脂溶性維生素可能是一種可行的解決方案。

由Wellcome-Wolfson實驗醫學研究所的Miguel Valvano教授領導的研究團隊發現了一些特殊細菌對抗生素無反應的原因。

這種叫做伯克霍爾德菌的細菌具有高度抗生素耐藥性,會引起囊胞性纖維癥患者發生嚴重的肺部感染。

脂質運載蛋白是一種抗生素捕獲蛋白,具有更強的捕獲脂溶性維生素的能力。因此,脂溶性維生素(如等)可以通過與維生素競爭結合脂質運載蛋白而釋放被捕獲的抗生素使它們能夠到達感染部位殺傷細菌,從而幫助提高抗生素的療效。談及這項突破性進展,Valvano教授這樣解釋:“抗生素耐藥性是問題,它降低了很多藥物的療效。我們的研究表明細菌不僅可以抵抗它們內吞的抗生素,還可以在抗生素接觸并進入細菌之前捕獲抗生素。”

“這是一項令人興奮、可能改變很多人命運的發現,尤其是那些感染了多種耐藥細菌的囊胞性纖維癥病人。有了這些知識的武裝,我們能夠集中精力尋找IL-22 Elisa試劑盒能夠更有效治療這些病人的方法。

“脂溶性維生素能夠在脂質運載蛋白有機會接觸抗生素之前截獲它們,增加抗生素接觸細菌的機會。我們現在正在探索將抗生素與相關維生素一起制成制劑治療囊胞性纖維癥病人并評估其療效,這些病人可能從這些發現中獲益。

肺部感染通常由細菌引起,對囊胞性纖維癥病人而言是一種嚴重的慢性疾病,醫生通常采用吸入性抗生素進行治療。IL-22 Elisa試劑盒隨著時間進展,肺部細菌對抗生素產生耐藥性,使得治療肺部感染更困難,從而導致肺部的不可逆損傷。

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